Nat Med：北京大学第三医院乔杰院士团队多囊卵巢综合征近期研究成果

7月22日，国际立法者学术期刊《自然自然科学》（Nature Medicine，IF：30.641）网络服务撰写了北京大学第三医院乔杰之前国科学院的团队与北京大学自然科学部基石自然科学院姜长涛研究员的团队的合作学术专著。该专著新书“Gut microbiota-bile acid-interleukin 22 axis orchestrates polycystic ovary syndrome”（“消化系统变形虫-胆汁酸-IL22轴抑制多囊子宫综合征得病”）。多囊子宫综合征（Polycystic Ovary Syndrome, PCOS）是一种外科表现高度异质功能性的内排泄降解松弛症候群，是育龄妇女无排卵功能性未婚最重要的原因，以台南雌激素、排卵极度和子宫多囊所发改变为构造，常伴发胰岛素顽强抵抗。其得病机制仍不似乎，缺乏病因学放射治疗手段。此学术专著是从外科问题起程，推断出了消化系统变形虫群松弛作为重要危险因素，促发PCOS的新机制。研究人员发现PCOS患者消化系统普通似杆变形虫（B.vulgatus）轻元素的显著增大，是导致其消化系统变形虫群极度的首要因素。消化系统变形虫降解硝酸盐胆汁酸甘氨酪氨酸胆酸（GDCA）与牛磺熊去氧胆酸（TUDCA）的准确度明显降低，并与B.vulgatus轻元素排列成负相关亲密关系。PCOS患者的消化系统变形虫重制或者给予B.vulgatus变形虫种便是小鼠消化系统变形虫群后，排列成现PCOS所发表现型，且牵动着消化系统免疫反应因子IL-22的准确度下降。给予PCOS所发小鼠胆汁酸GDCA或IL-22放射治疗后，可显著加强雌激素极度、动情周期松弛、子宫多囊所发变、生育力下降与胰岛素顽强抵抗。机制研究推断出，胆汁酸通过激活消化系统3型固有免疫反应球蛋白（ILC3）的GATA3通路刺激IL-22排泄，进一步促进白色脂肪黄色化以及抑制子宫渐进炎症，进而加强PCOS所发表现型。布 消化系统变形虫群-胆汁酸-IL-22抑制PCOS新机制模式布该研究以消化系统变形虫降解硝酸盐抑制机体消化系统免疫反应的机制研究为切入点，聚焦消化系统变形虫—胆汁酸—IL22轴在PCOS得病之前的关键作用。说明了了消化系统变形虫与胆汁酸抑制消化系统ILC3细胞排泄IL-22的新机制，为防治PCOS提供了新视角。北京大学第三医院齐新宇芝加哥大学、北京大学自然科学部基石自然科学院云楚宇芝加哥大学为本文共同第一写作者，北京大学第三医院庞艳莉副研究员、北京大学自然科学部基石自然科学院姜长涛研究员和北京大学第三医院乔杰之前国科学院为本文共同的通讯写作者。该研究得到了重点项目、科技部十三五著手、北京大学外科+X等基金资助。原始出处：Xinyu Qi, Chuyu Yun, Lulu Sun, et al. Gut microbiota–bile acid–interleukin-22 axis orchestrates polycystic ovary syndrome. Nature Medicine. July 2019.