JAMA：遗传性HMG-CoA还原酶抑制降低肺癌风险

临床前和临床学术研究暗示，他福阿司匹林在结缔组织适度脑瘤中所不具备潜在的矿物学持续性作用。近来学术研究人员考察了HMG-CoA羟化酶与上皮细胞结缔组织适度癌青年人和BRCA1/2突变乙肝表现型诱导的无关适度。OCAC缓冲区包含63347例侵袭适度结缔组织适度脑瘤确诊及折衷，CIMBA缓冲区包含31448BRCA1/2突变脑瘤确诊及折衷，全测序关联学术研究（GWAS）盛极一时量化中所，学术研究人员量化了HMGCR、NPC1L1、PCSK9等与低密度脂蛋白（LDL）；大无关的单核苷酸多态适度。OCAC缓冲区包括22406名浸润适度结缔组织适度脑瘤病患和40941名折衷个体，CIMBA样本包括3887名结缔组织适度脑瘤病患和27561名折衷个体。2缓冲区参与者年龄在41.5到59.0岁之间。在初步量化中所，表现型病HMG-CoA羟化酶诱导，导致LDL；大下降1-mmol/L（37.7 mg/dL），与上皮细胞结缔组织癌的可能适度下降无关（OR：0.60）。在BRCA1／2突变乙肝中所， 表现型病HMG-CoA羟化酶诱导与脑瘤可能适度下降（危险比0.69）有关。二次量化结果显示， NPC1L1（OR：0.97）或PCSK9（OR：0.98）多态适度，以及循环LDL；大（OR：0.98）与脑瘤可能适度无显著无关。学术研究找到，表现型病HMG-CoA羟化酶诱导青年人的结缔组织适度脑瘤可能适度较低。原始出处：James Yarmolinsky et al. Association Between Genetically Proxied Inhibition of HMG-CoA Reductase and Epithelial Ovarian Cancer. JAMA. February 18， 2020本文系梅斯医学（MedSci）原创编译汇编，转载需授权！